Агрегация тромбоцитов

Вернуться назад
Код
Наименование
Производитель реактивов
Срок исполнения
Цена в руб.
20.110
Агрегация тромбоцитов
3 р.д.
435
Другие анализы раздела
Описание

Биоматериал: плазма (цитрат натрия).

Агрегация тромбоцитов - показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза. 

Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Который позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, а также оценить эффективнось антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов.

Когда повреждаются сосуды тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Агрегация - свойство тромбоцитов соединятся друг с другом. Адгезия - способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда. Таким образом,  адгезия и агрегация - процессы необходимые для формирования так называемой "пробки", чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).

Активация тромбоцитов - необходимый елемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда. 
Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Подготовка

Пациент должен воздержаться от употребления жирной пищи в течение 8 ч до взятия крови, так как липидемия может исказить результат. Анализ сдается натощак, строго

Общие правила при подготовке к исследованию: 

  • По возможности, рекомендуется сдавать кровь утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (не менее 8 часов и не более 14 часов голода, питье – вода, в обычном режиме), накануне избегать пищевых перегрузок.
  • Если вы принимаете какие-то лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности отмены приёма препарата перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.
  • Алкоголь – исключить приём алкоголя накануне исследования.
  • Курение - не курить минимально в течение 1 часа до исследования.
  • Исключить физические и эмоциональные стрессы накануне исследования.
  • После прихода в медицинский офис рекомендуется отдохнуть (лучше - посидеть) 10-20 минут перед взятием проб крови.
  • Нежелательно сдавать кровь для лабораторного исследования вскоре после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования и других медицинских процедур. После некоторых медицинских процедур (например, биопсия предстательной железы перед исследованием ПСА) следует отложить лабораторное обследование на несколько дней.
  • При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях: в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр.

Минимальные требования: тесты на инфекции, экстренные исследования — желательно натощак (4 - 6 часов).

Показания
  • Для определения причин тромбозов при невынашивании беременности, при бесплодии
  • При неудачных попытках ЭКО
  • При сердечно-сосудистых заболеваниях – инфарктах, инсультах
  • Во время использования оральных контрацептивов
  • Во время планирования беременности и при беременности
  • Для выяснения причин повышенной кровоточивости и прогноза риска развития кровоточивости
  • Во время приема антиагрегантов
  • Для выявления чувствительности или резистентности к антиагрегантам 
  • Для диагностики приобретенных и врожденных тромбоцитопатий
Интерпретация результатов

Референтные значения:

  • Норма в секундах: О - 50 сек. 
  • В процентах норма соответствует 25-75%.

Факторы, повышающие результат

  • Гепарин 
  • Гемолиз пробы крови
  • Липемия
  • Никотин 

Факторы, понижающие результат

  • Избыточное потребление чеснока (угнетает агрегацию тромбоцитов)
  • Аспирин (Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А 2)
  • Азлоцидин
  • Каптоприл
  • Карбамат
  • Карбенциллин
  • Хлорохин 
  • Хлорпромазин 
  • Клофибрат
  • Ципрогептадин 
  • Декстран
  • Дипиридамол 
  • Мочегонные
  • Флюменавая кислота
  • Гидроксихлорин
  • Изосорбид динитрат 
  • Мезлоциллин
  • Моксалактам
  • Нифедипин
  • Нитрофурантоин
  • Пенициллин 
  • Фентоламин 
  • Пиперациллин 
  • Прометазин 
  • Пропранолол 
  • Простогландин Е 1 
  • Пириндол
  • Сульфинпиразон 
  • Тикарциллин
  • Трициклические антидепрессанты
  • Тромбоцитопения

Отклонения от нормы

Аномальная агрегация тромбоцитов сочетается со следующими состояниями

  • Нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ.
  • Недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе, фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина.
  • Присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания.
  • Коллаген - сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta).
  • Миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия).
  • Тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): Недостаток гликопротеина IIb/IIIa; отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина.
  • Синдром Bernard - Soulier (Бернара-Сулье): Недостаток Ib; нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина; недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы.
  • Дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak- Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky - Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения -Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата - двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskott - Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ.
  • Дефицит циклооксигеназы: Аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект.
  • Болезнь фон Виллебранда: Нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).
  • Снижение агрегации тромбоцитов - прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина, больших доз фуросемида.
Код
Наименование
Производитель реактивов
Срок исполнения
Цена в руб.
Добавить в калькулятор
Заказать звонок